Página principal de la SEAP

  Información  ||  Congresos  ||  Cursos  ||  Territoriales  ||  Noticias  || Patología || Telepatología  
.

[Libros] [Noticias anteriores] [Sección M.I.R.] [Boletín de la SEAP] [Bolsa de Trabajo]

ÚLTIMAS NOTICIAS


Diario Médico

Rafael Pérez Ybarra. Santander 7 de julio de 2003  

La alteración del pten causa tumores agresivos (Sección Medicina, página 12)
Disponible en: http://www.diariomedico.com/edicion/noticia/0,2458,366791,00.html

La Universidad Menéndez Pelayo de Santander ha acogido un encuentro sobre tumores de próstata, mama y ovario, dirigido por Carlos Cordón, quien ha explicado los resultados preliminares de un trabajo en ratones con cáncer de próstata a los que se les ha inactivado el gen tumorsupresor pten.  

La utilización de modelos animales que representen de forma fidedigna los tumores servirá para el análisis de los comportamientos de los cánceres en la clínica y posibilitará una mejor compresión de sus vías de desarrollo y progresión. Carlos Cordón Cardó, director de la División de Patología Molecular del Centro del Cáncer Memorial Sloan-Kettering, en Nueva York (Estados Unidos), ha subrayado que los estudios preclínicos en modelos animales "nos permiten progresar de alguna manera en el manejo de los pacientes oncológicos".

Inactivación génica
Durante el encuentro sobre Cánceres de próstata, mama y ovario. Tumores hormonodependientes que, organizado por la compañía Pharmamar, se ha celebrado en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo en Santander, Cordón Cardó ha presentado algunos resultados preliminares realizados en modelo murino de cáncer de próstata.

Peter Scardino escucha a Carlos Cordón Cardó en la Universidad Menéndez Pelayo.
FOTO: Roberto Ruiz.

"Se trata -ha dicho- de inactivar completamente el gen tumorsupresor pten mediante la región promotora de la probastina". El investigador español ha señalado que los ratones únicamente desarrollan estos tumores, lo que permite seguir la historia natural del cáncer de próstata en un modelo fidedigno.

Ha recordado, además, que la desactivación del gen pten ya había sido documentada en los tumores avanzados, incluidos los carcinomas prostáticos.

En colaboración con el equipo de Pier Paolo Pandolfi, biólogo molecular del Memorial Sloan-Kettering, el grupo de Cordón ha comprobado que la deficiencia del pten en el ratón era letal. "Mediante nuestro modelo hemos podido observar que los animales desarrollaban tumores altamente agresivos y extremadamente indiferenciados al cabo de un mes, muy similares a los cánceres de próstata de los humanos".

Los investigadores han seguido la progresión de los animales mediante autopsias in vivo, "con el uso de micro-PET con F18 como marcador", lo que les ha permitido detectar las áreas de metástasis.

Según Carlos Cordón, "este modelo nos ayudará a estudiar el tumor desde su inicio y su progresión hasta la metastatización ósea", casi idéntica a la que se presenta en el cáncer de próstata humano.

El conocimiento de la biología de los tumores también centra en gran medida las investigaciones de Peter Scardino, jefe del Departamento de Urología y del Programa de Cáncer de Próstata del Centro del Cáncer Memorial Sloan-Kettering. "Estamos investigando nuevas herramientas que nos conduzcan a predecir el comportamiento y la respuesta al tratamiento en el cáncer de próstata, nuevos métodos de visualización para detectar y determinar el estadio del tumor y para mejorar la recuperación funcional".

Cirugía refinada
El equipo de Peter Scardino ha desarrollado varias técnicas de cirugía mínimamente invasiva para efectuar la prostatectomía radical en pacientes con cáncer de próstata que consiguen reducir considerablemente el riesgo de disfunción eréctil. "La prostatectomía tiene que hacerse de forma extremadamente refinada, de manera similar a la neurocirugía". En este sentido, el oncólogo ha reconocido que los avances en el conocimiento de la anatomía de la próstata están facilitando el desarrollo de las intervenciones quirúrgicas.

Scardino también se ha referido a los resultados de dos trabajos publicados la pasada semana en la revista The New England Journal of Medicine (ver DM del 25-VI-2003) sobre la utilidad del inhibidor de la 5-alfa reductasa finasteride en el tratamiento del cáncer de próstata. En su opinión, y sin olvidar las ventajas del fármaco, "no podemos recomendar el uso de estos tratamientos en el tumor de próstata, ya que los resultados demuestran que el fármaco ha sido beneficioso sólamente en aquellos tumores con un curso clínico más benigno y no en los más agresivos".

Lesiones premalignas
Carlos Cordón Cardó, director del encuentro sobre Cánceres de próstata, mama y ovario. Tumores hormonodependientes, considera esencial la investigación de las lesiones premalignas en el cáncer de próstata. El antígeno PSA aporta información muy valiosa, pero ha subrayado la posibilidad de estudios proteómicos en suero que identifiquen lesiones premalignas. "Se trata de utilizar un sistema de proteómica Maldi-Tof que nos posibilita la identificación de rúbricas para cáncer de próstata y de cerebro diferentes a las que se aprecian en los sujetos control, según hemos comprobado en nuestros trabajos".

De esta forma, el suero no sirve únicamente para la detección del PSA, sino también para patrones proteicos. "Su identificación nos permitirá investigar al paciente mediante técnicas de imagen para así localizar la lesión premaligna e intervenir de forma precoz en el tumor", ha añadido.
 

[Noticias de la SEAP]


Otras Noticias: http://www.diariomedico.com/anpatologica/home.html  

.
   © SEAP. Sociedad Española de Anatomía Patológica

Actualizado: 11/07/2003