Introducción

Usando un TMA se estudiaron, en una serie de 62 glioblastomas, la expresión inmunohistoquímica de la proteína ALK (con tres anticuerpos comerciales distintos), y las alteraciones cromosómicas de ALK y ROS1 mediante FISH (con una sonda dual-color break apart.

Materiales y métodos

No se detectó expresión inmunohistoquímica de ALK en ninguno de los casos. De los 52 casos valorables estudiados por FISH, 33 mostraron una ganancia del número de copias del gen ALK. Sólo en un caso de estos 33 se identificaron más de 6 copias del gen (probable amplificación), exclusivamente en células gigantes multinucleadas. No se halló reordenamiento de ALK en ninguno de los casos. En lo referente a ROS1, en el estudio por FISH de los 53 casos valorables se detectaron ganancia de copias en 8 casos, pérdida de heterocigosidad en otros 8 y un patrón atípico de hibridación en 1.

Resultados

En lo referente a ALK, nuestros resultados no concuerdan con los hallados en otras series. La continuación de nuestro estudio a la búsqueda de posibles mutaciones puntuales de ALK podría resolver esta discordancia. En cuanto a ROS1, nuestros resultados sí concuerdan con los ya publicados, hallándose un patrón atípico de este gen en tan sólo el 2% de los glioblastomas. Éste sería, por tanto, el porcentaje de casos de glioblastoma con susceptibilidad al tratamiento con inhibidores de tirosín-cinasa.

Conclusiones

Introducción: Se han detectado diversas mutaciones de los genes ALK y ROS1 en varias neoplasias. Estas alteraciones son la base de la terapia dirigida en varios tipos de cáncer, entre los que destaca el adenocarcinoma de pulmón. En lo referente al gliobastoma, se ha descrito sobreexpresión de ALK mediante inmunohistoquímica en el 25% de los casos y amplificación o ganancia de copias mediante FISH en el 60%, así como pérdida de heterocigosidad de ROS1 en el 48,5% de los casos y reordenamiento en el 3%. Material y métodos: Usando un TMA se estudiaron, en una serie de 62 glioblastomas, la expresión inmunohistoquímica de la proteína ALK (con tres anticuerpos comerciales distintos), y las alteraciones cromosómicas de ALK y ROS1 mediante FISH (con una sonda dual-color break apart. Resultados: No se detectó expresión inmunohistoquímica de ALK en ninguno de los casos. De los 52 casos valorables estudiados por FISH, 33 mostraron una ganancia del número de copias del gen ALK. Sólo en un caso de estos 33 se identificaron más de 6 copias del gen (probable amplificación), exclusivamente en células gigantes multinucleadas. No se halló reordenamiento de ALK en ninguno de los casos. En lo referente a ROS1, en el estudio por FISH de los 53 casos valorables se detectaron ganancia de copias en 8 casos, pérdida de heterocigosidad en otros 8 y un patrón atípico de hibridación en 1. Conclusiones: En lo referente a ALK, nuestros resultados no concuerdan con los hallados en otras series. La continuación de nuestro estudio a la búsqueda de posibles mutaciones puntuales de ALK podría resolver esta discordancia. En cuanto a ROS1, nuestros resultados sí concuerdan con los ya publicados, hallándose un patrón atípico de este gen en tan sólo el 2% de los glioblastomas. Éste sería, por tanto, el porcentaje de casos de glioblastoma con susceptibilidad al tratamiento con inhibidores de tirosín-cinasa.