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Evolución de la fibrosis intimal y elastogénesis en venas varicosas: estudio inmunohistoquímico y morfométrico.

Autor/es
Velasco-Martin JP1, Regadera J1, Rubio M2, Rodriguez-Rodriguez P3, Gutierrez-Arzapalo PY3, España-Caparros G2, Arribas SM3.
1Departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia, UAM, 2Unidad de Cirugía Vacular, Hospital Universitario Moncloa, 3Departamento Fisiología, UAM.
j.p.velasco.martin@gmail.com
Orden de Presentacion
6
Fecha de Presentacion
Viernes 8 febrero 2013. 11.45-12.15. Sesión I
Pantalla
1

Introducción

El estudio patológico de la insuficiencia venosa crónica (IVC) demuestra fibrosis intimal, lo cual se correlaciona con los hallazgos del Eco Doppler. Se evalúan las lesiones iniciales y los mecanismos patofisiólogos de la IVC.

Materiales y métodos

Se estudian las venas safenas de 10 pacientes en los segmentos distal e inicial. En las lesiones iniciales de fibrosis intimal y en la interfase con la íntima venosa normal, se evalúan los cambios de expresión SMA, Colágeno IV+, y Vimentina y el colágeno I y III y la matriz extracelular con polarización del rojo picro-sirio, y la elastogénesis intimal la refringencia de elastina en el microcopio confocal y la tinción de orceína. La cuantificación se realiza con programa Imagen J.

Resultados

En los segmentos distales se han encontrado lesiones iniciales de alteraciones intímales, consistentes en desdoblamiento de la lámina elástica interna y deposito de colágeno y matriz extracelular (ME) subendotelial, asociado a proliferación focal de miofibroblastos vimentina+ y SMA+. En los segmentos superiores con reflujo, se observan múltiples áreas de engrosamientos. Se observa incremento significativo de las células SMA+, y también de miofibroblastos, e incremento del Colágeno IV. Se evidencia una elastogénesis intimal , con fibras elásticas cortas e inmaduras. La ME es muy abúndate y la colagenización de la intima está incrementada (depósito de colágeno inmaduro: colágeno tipo III). No se han identificado células inmunocompetentes, ni presencia de mastocitos. En la capa íntima de venas sin lesiones (alturas entre 0 y 10 mm), el área SMA + está comprendida entre el 35 y 62 %. Según avanza la lesión varicosa, la proporción de espacio ocupado por SMA disminuye progresivamente (19%). Los datos obtenidos demuestran que la superficie positiva para SMA en la intima, respecto a la altura intimal, muestra correlación negativa moderada. La cuantificación de las fibras elásticas en las venas sin lesión presenta valores entre 38% y 72%. Según la capa intima va engrosándose, la cantidad de fibras elásticas disminuye hasta valores del 9%. La correlación entre la proporción de fibras elásticas en la capa intima respecto a la altura es negativa alta.

Conclusiones

Existe una transición progresiva de las lesiones intimales iniciales en las venas con ICV, con incremento del colágenos III y IV, y depósito de fibras elásticas inmaduras. Morfométricamente a medida que avanza la lesión, la superficie SMA + y la densidad de fibras elásticas disminuyen significativamente.