Introducción

El gen PTEN codifica una proteína que disminuye los niveles de PI3K y regula negativamente la vía PI3K-AKT/PKB. La inactivación de PTEN ocurre en algunos tumores. Se ha postulado que la determinación inmunohistoquímica de la proteína PTEN en piezas de tiroidectomía, es un método sensible (100%) y específico (92.3%) para la identificación de los pacientes con síndrome de Cowden. Nosotros investigamos la expresión inmunohistoquímica de PTEN en tumores no medulares de la glándula tiroides.

Materiales y métodos

Se estudiaron 11 bloques de "tissue microarrays" con tiroides fijado en formol e incluido en parafina de tejido normal (12 casos, TN); tiroiditis de Hashimoto (3, TH); enfermedad de Graves–Basedow (5, EGB); hiperplasia nodular (2, HN); adenoma folicular (32, AF [12, AF convencional; 15, AF hiperfuncionante; 8, AF oxifílico]); carcinoma papilar (81, CP [26, CP convencional; 26, CP variante folicular; 5, CP de células altas; 5, CP variante cribiforme-morular; 3, CP oxifílico; 3, CP variante sólida; 1, CP variante esclerosante difusa]); carcinoma folicular (50, CF [17, CF con invasión mínima; 18, CF con invasión mínima y oncocítico; 4, CF ampliamente invasivo; 5, CF ampliamente invasivo y oncocítico]; carcinoma pobremente diferenciado (10, CPD [3, CPD convencional; 4, CPD insular; 3, CPD oxifílico]); carcinoma indiferenciado (10, CI) y secciones completas de 2 casos de pacientes con síndrome tumor hamartoma PTEN y mutación germinal del gen PTEN con CP (1), AF (6) y "microadenomas". Como anticuerpo primario para la proteína PTEN se utilizó clon 6H2.1 (Dako) con el sistema EnVision FLEX/HRP. Se consideró positivo cualquier intensidad de tinción citoplasmática y/o nuclear. Como control positivo se utilizó la tinción de células endoteliales y como control negativo se omitió el anticuerpo primario.

Resultados

De los 205 casos esporádicos, se encontró positividad inmunohistoquímica para PTEN en el 100% de los casos de TN, TH, EG-B, HN y CPD, 96.9%(31/32)AF [12/13 convencional]; 75.2%(69/81)CP [26/30 convencional, 26/31 variante folicular, 5/6 de células altas, 3/5 variante sólida]; 88%(44/50)CF [17/19 con invasión mínima, 18/20 con invasión mínima y oncocítico, 4/6 ampliamente invasivo]; y 20%(2/10)CI. No se detectó positividad en el CP ni en el resto de los tumores de los 2 pacientes con mutación germinal de PTEN.

Conclusiones

PTEN participa en la patogénesis de tumores tiroideos no medulares y el estudio inmunohistoquímico de su proteína puede ser útil en la práctica para detectar los pacientes con mutación germinal.