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Sindrome linfoproliferativo B posttransplante con pérdida total de marcadores de estirpe posttratamiento con Rituximab

Autor/es
Jiménez-Herrero E (1), López-Valdivia CM (1), Salazar C (2), Boluda B (2), Senent ML (2), Vera-Sempere FJ (1), Mayordomo-Aranda E (1).
1. Servicio de Anatomía Patológica, Hospital La Fe, Valencia. 2. Servicio de Hematología. Citomorfología, Hospital La Fe, Valencia.
ejimenez183@hotmail.com
Orden de Presentacion
107
Fecha de Presentacion
Viernes 8 febrero 2013. 16.30-17.00. Sesión II
Pantalla
3

Introducción

Los Síndromes Linfoproliferativos Postrasplante son proliferaciones linfoides o plasmacíticas, infrecuentes, que se desarrollan como consecuencia de la inmunosupresión, con asociación frecuente, del virus de Epstein-Barr. Uno de los subtipos son las proliferaciones monomorfas, indistinguibles de las neoplasias linfoides en pacientes inmunocompetentes.

Materiales y métodos

Se presenta el caso de un paciente, varón, de 45 años trasplantado cardíaco por ventrículo único, 15 años antes. Remitido un año antes, de otro Centro para tratamiento, con la sospecha diagnóstica de linfoma difuso de célula grande B rico en células T, con infiltración medular. El paciente es tratado con rituximab, obteniéndose remisión completa; estando libre de enfermedad hasta la actualidad, que ingresa por astenia, fatiga, disnea de mínimos esfuerzos y adenomegalias. En el estudio serológico se evidencia infección activa por CMV. Tras la persistencia de adenopatías posttratamiento, se plantea la posibilidad de recidiva de proceso linfomatoso y se realiza exéresis de adenopatía axilar.

Resultados

El estudio morfológico de la adenopatía muestra una infiltración parcial, por una población celular grande, con núcleo pleomórfico, con nucléolos prominentes y focal morfología Stembergoide. Crecen con patrón difuso, levemente (<10%) nodular. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad para CD45, PAX5, LMP1 de EBV, BCL2 y CD30, siendo negativas para CD20, CD79A, CD19, CD15, CD38, MUM1, EMA y ALK. Esta población se acompaña de una población linfoide de pequeño tamaño con inmunofenotipo de célula T, sin pérdida de expresión de marcadores; siendo fundamentalmente CD8, con presencia de algunos CD4, sin expresión de CD57.

Conclusiones

El diagnóstico emitido fue de recaída de linfoma B difuso de célula grande rico en célula T, a pesar de la pérdida de marcadores B (presentes en el diagnóstico inicial), dado que la morfología es similar a la original y los hallazgos inmunofenotípicos favorecen el diagnóstico emitido frente al diagnóstico diferencial principal, que sería un linfoma de Hodgkin, tipo predominio linfocítico nodular. Éste último se descartaría por la expresión de CD45, BCL2 y marcadores B en el origen, en ausencia de expresión de MUM1, EMA y CD15; junto al patrón de crecimiento y la población acompañante.