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TRASTORNO LINFOPROLIFERATIVO ASOCIADO A INMUNODEFICIENCIA YATROGÉNICA EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA Y SOBREINFECCIÓN POR CMV Y VEB.

Autor/es
Diana Rodríguez Villar, Carlos Miguel Ruiz, Maria Poch Arenas, Victoria Venta Menéndez, Virgil N. Hutanu, Carmen Murias Vilabrille, Carmen L. Menéndez Fernández, Francisco Dominguez Iglesias, Pablo Gonzalvo Rodríguez.
HOSPITAL DE CABUEÑES
dianardg@hotmail.com
Orden de Presentacion
55
Fecha de Presentacion
Viernes 8 febrero 2013. 11.45-12.15. Sesión I
Pantalla
6

Introducción

La coinfección de CMV y virus de VEB en el contexto de una colitis ulcerosa, puede aumentar el riesgo para desarrollar un proceso neoplásico linfoproliferativo. Se presenta el caso de un paciente diagnosticado de colitis ulcerosa corticorefractaria con tratamiento con Azatioprina, que tras una panproctocolectomía, se diagnostica, como hallazgo casual, un proceso linfoproliferativo localizado en colon distal.

Materiales y métodos

Varón de 73 años diagnosticado en 2005 de colitis ulcerosa en tratamiento con Azatioprina. En 2007 fue diagnosticado de trombocitopenia autoinmune y tratado con esteroides e inmunoglobulinas, sin respuesta. Presentó una infección por CMV, recibiendo Ganciclovir con respuesta parcial. Posteriormente, debuta con alteraciones neurológicas, identificándose una sepsis por Listeria. En mayo de 2012 ingresó por un brote grave de colitis ulcerosa con sobreinfección por CMV, sin respuesta al tratamiento, decidiéndose realizar una panproctocolectomía.

Resultados

Se recibe pieza de panproctocolectomía. La mucosa colónica y rectal presentaba una afectación difusa con múltiples úlceras, algunas perforadas. En colon distal, se identificó un área polipoide, ulcerada en superficie, que al corte se correspondía con una lesión nodular grisácea y elástica, de 1,5cm. La mucosa del intestino grueso mostraba un infiltrado linfoplasmocitario en lámina propia, con actividad y distorsión glandular. Dicho infiltrado respetaba la muscular propia. El nódulo polipoide se correspondía con una proliferación difusa de linfocitos atípicos, de mediano a gran tamaño, que se extendían disecando las fibras musculares de la muscular propia. El infiltrado mostró un inmunofenotipo de célula B con reordenamiento IgH monoclonal. Se detectaron inclusiones intranucleares en células estromales y endoteliales que resultaron positivas para CMV mediante técnicas de IHQ. A su vez, se realizó determinación para RNA de VEB con positividad en linfocitos (EBER+). Se diagnosticó de linfoma NHB difuso de célula grande intestinal en colitis ulcerosa con sobreinfección por CMV y VEB. No encontrandose enfermedad a distancia.

Conclusiones

El linfoma intestinal es una rara complicación de la colitis ulcerosa. El tratamiento inmunosupresor con Azatioprina puede ser un factor causal para desarrollar un proceso linfoproliferativo. En nuestro caso, además, se suma una enfermedad de tipo autoinmune (trombocitopenia autoinmune) y una coinfección de CMV y VEB que pueden estar implicados por si mismos en el desarrollo del linfoma NHB intestinal.