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ESTUDIO DE LA EXPRESIÓN DE LA QUINASA DE ADHESIÓN FOCAL FAK EN UN MODELO DE METÁSTASIS DE ADENOCARCINOMA DE COLON A HÍGADO CON 52 PACIENTES.

Autor/es
Adela Alonso Fernández-Velasco1, Daniela Corte-Torres2, Aitana Vallina2, Imran Husain-Calzada1 e Iván Fernández-Vega1,2,3.
1) Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario Central de Asturias. 2) Biobanco del Principado de Asturias (BPA). 3) Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo.
ade21_1991@hotmail.com
Orden de Presentacion
12
Fecha de Presentacion
Viernes, 16 de febrero. Sesión de tarde
Pantalla
4

Introducción

El cáncer colon es uno de los tumores malignos más frecuentes en las sociedades occidentales y causa cerca de 700.000 muertes al año. Corresponde al tercer tumor maligno más frecuente en hombres, el segundo en mujeres y el cuarto en ambos sexos. El anclaje de la célula a la matriz extracelular es un requerimiento básico para la formación de un organismo pluricelular. Así, se produce a través de la formación de complejos de adhesión celular, que se componen de integrinas y otras muchas proteínas citoplásmicas. Dicho anclaje es regulado por quinasas tales como FAK (quinasa de adhesión focal), una proteína tirosina quinasa que además favorece la motilidad, la proliferación y la supervivencia celular. Además, se ha descrito que FAK es activada y/o sobreexpresada en cánceres avanzados y promueve la progresión y la metástasis. El principal objetivo del estudio consistió en estudiar la expresión de la quinasa de adhesión focal FAK para identificar posibles alteraciones entre los tumores primarios de colon y las metástasis hepáticas.

Materiales y métodos

Se seleccionaron 52 pacientes con resección quirúrgica del adenocarcinoma de colon y de su posterior metástasis hepática durante el periodo 2007-2017, previa aprobación por el comité de ética del hospital (nº 163/17). Se han construido matrices tisulares (“tissue arrays”) utilizando una aguja de 2mm de diámetro con todos los tumores primarios y todas las metástasis, incluyendo además tejido control de colon e hígado sanos. Se realizaron estudios de inmunohistoquímica valorando la positividad como + (aislada o muy focal); ++ (moderada) y +++ (extensa) y la extensión de 0 a 100%, realizando un Score global de 0 a 300 puntos como resultado de la multiplicación de ambos parámetros. Se realizó un análisis estadístico de los resultados utilizando el programa SPSSv23; p<0.05.

Resultados

Se ha observado una expresión de FAK en todos los tumores primarios y en sus respectivas metástasis hepáticas. Además, se ha identificado una expresión de FAK ≥ 250 puntos en el 65% de los tumores primarios y en el 62% de las metástasis. No se han identificado diferencias estadísticamente significativas en la expresión de FAK entre los tumores primarios y las metástasis (237,7±79,9 vs 233,4±83,3; p=0.804). Se ha observado una correlación positiva significativa entre los niveles de expresión de FAK en el adenocarcinoma primario de colon con los niveles a nivel de la metástasis hepática (r= 0,353; p=0,037). Además, se ha identificado una asociación estadísticamente significativa entre la expresión de FAK ≥ 250 puntos y la presencia de tumor buds (p<0,05) y mayor porcentaje de necrosis (p<0,05) en las muestras del tumor primario.

Conclusiones

La expresión de FAK se identificó en todos los adenocarcinomas avanzados y en sus respectivas metástasis hepáticas, correlacionándose significativamente sus niveles. La expresión de FAK ≥ 250 puntos se asoció a la presencia de características de mayor agresividad del tumor primario (tumor buds y mayor porcentaje tumoral).