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Liquen mixedematoso/ mucinosis papulosa localizada asociada a obesidad mórbida. Presentación de un caso.

Autor/es
R Sarabia Ochoa (1), R Vera Berón (1), P Sarduy Fernández (2), AA Boué (2), SH Nam CHa (1)
(1) Anatomia patológica COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE ALBACETE, (2) Cirugía General y Digestiva Hospital General de Villarrobledo
rosysar2008@hotmail.com
Orden de Presentacion
46
Fecha de Presentacion
Viernes 17 11:30 a 12:00 Sesión I
Pantalla
5

Introducción

Alteraciones metabólicas, sistémicas e incluso cutáneas se han descrito como complicación de la obesidad mórbida. Sin embargo existen pocos casos descritos en lal iteratura de liquen mixedematoso/ mucinosis papulosa localizada asociada a la obesidad mórbida.

Materiales y métodos

Presentamos el caso de una mujer de 64 años con hipertensión, dislipemia, hiperuricemia, obesidad mórbida gradoIII, colecistectomía, hernia umbilical y epilepsia focal en tratamiento que acude por una lesión en muslo derecho con la sospecha clínica de lipoma gigante. No presenta patología tiroidea ni gammapatía monoclonal. Se recibe un ojal de piel de 35x25x5cm que presenta una superficie irregular, abollonada, papulosa.

Resultados

El estudio histológico muestra una piel con hiperqueratosis ortoqueratósica, destacando edema y un depósito intersticial de mucina en dermis, confirmándose con la tinción de Azul Alcian y Hierro coloidal, acompañado además de un discreto aumento de fibroblastos intersticiales, ectasia vascular linfática y discreto infiltrado linfocitario perivascular superficial.

Conclusiones

El liquen mixedematoso/ mucinosis papulosa localizada es un trastorno idiopático crónico enmarcado entre las mucinosis cutáneas, caracterizado por presencia de pápulas liquenoides, nódulos o placas en cualquier localización, debido a un depósito de mucina en la dermis, en ausencia de disfunción tiroidea y gammapatía monoclonal. En la literatura se han descrito aislados casos asociados a obesidad mórbida, algunos incluso de localización pretibial. Se postula que la isquemia, la insuficiencia venosa o el acúmulo de proteinas plasmáticas extravascular estimulan la producción de ácido hialurónico. Existen aislados casos de regresión espontánea, pero en la mayoría de los casos tras una dieta hipocalórica se resolvieron la mayoría de las lesiones.