Introducción

Se ha descrito el Síndrome del 7º día como una complicación post-trasplante hepático ortotópico (THO), de etiología desconocida, caracterizada por fiebre, diarrea, disfunción brusca del injerto, hiperproducción de citoquinas Th1, y que conlleva a la pérdida del mismo, en ausencia de trombosis vascular. Morfológicamente se objetiva una necrosis coagulativa y hemorrágica panacinar del parénquima hepático.

Materiales y métodos

Se presentan dos pacientes varones de 46 y 41 años trasplantados hepáticos por cirrosis VHC (+), alcohol y HIV (+) y cirrosis VHC (+) con hepatocarcinoma respectivamente. En ambos la disfunción grave del injerto se produjo a los 7 y 8 días post-THO con aumento importante de las transaminasas (GOT/GPT= 3145/1594: 5424/1491). Los pacientes presentaban cross-match negativo, identidad AB0 y la ecografía-doppler descartó trombosis vascular. El paciente de 46 años falleció a los 10 días post-THO realizándose autopsia clínica. En el paciente de 41 años se realizó PBH tansyugular a los 10 días post-THO, determinación de citoquinas plasmáticas (elevación de IFN-γ:) y PCR a diferentes microorganismos siendo únicamente positiva a VHH-6. El paciente fue dado de alta a los 10 días tras normalización de las pruebas hepáticas.

Resultados

a) Injerto de autopsia: Hepatomegalia de 3225g. con áreas reticulares hemorrágicas e infárticas. Al microscopio óptico se observó necrosis hemorrágica panacinar. El C4d, por inmunoflourescencia, resultó negativo. Causa de muerte diátesis hemorrágica masiva y shock hipovolémico. b) PBH transyugular: Necrosis de coagulación junto a hemorragia panacinar y fibrina sinusoidal. Espacios porta con infiltrado inflamatorio mixto, activado y lesión ductal en >50% de los ductos con endotelitis. El C4d, por inmunohistoquímica, resultó expresado en la fibrina sinusoidal y ausente en los capilares periportales. Se realizó biología molecular, resultando PCR también positiva para HHV-6.

Conclusiones

Entre las diferentes causas de necrosis hemorrágica panacinar, incluyendo el rechazo hiper-agudo, en el contexto de incompatibilidad ABO, trombosis vascular y disfunción primaria del injerto, debemos tener también en cuenta una posible reacción inflamatoria mediada por citoquinas y desencadenada probablemente por una infección. El tratamiento precoz con inmunoglubulinas intravenosas y tratamiento antiviral de amplio espectro rescató el injerto del segundo paciente reportado. Por ello, el reconocimiento rápido de este síndrome, tanto clínico como morfológico, es crítico para excluir otras causas y poder ofrecer el tratamiento óptimo.