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Displasia neuroendocrina en paciente con enfermedad autoinmune

Autor/es
A. Pérez Pedrosa; A. Mateos Martín; P. San Miguel Fraile; R. Fernández Victoria; J. González-Carrero Fojón
CHUVI
alberto.perez.pedrosa@sergas.es
Orden de Presentacion
47
Fecha de Presentacion
Viernes 4 11:30 a 12:00 Sesión I
Pantalla
6

Introducción:

Mujer de 35 años, diabética (DM tipo 1) sin afectación metadiabética. Tiroiditis crónica autoinmune con normofunción tiroidea. Durante una revisión de su patología endocrina se objetiva una anemia ferropénica, en cuyo estudio se incluyen biopsias duodenales y gástricas (cuerpo gástrico), que nos son remitidas con la sospecha clínica de gastritis crónica autoinmune.

Material y Métodos:

La mucosa duodenal no muestra alteraciones. La biopsia gástrica revela metaplasia de tipo enteroide, inflamación de la lámina propia y atrofia glandular. En tres de los cuatro fragmentos remitidos destaca la existencia de células con núcleos basófilos y citoplasmas claros, granulares, que se disponen formando nidos con un patrón micronodular, sin rasgos de displasia. Dichas células muestran inmunoexpresión de cromogranina, sinaptofisina y CD56. La medición de estos grupos celulares enterocromafines resulta superior a 150 micras de manera focal.

Resultados:

Hemos realizado el diagnóstico de DISPLASIA NEUROENDOCRINA GÁSTRICA y GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA. El primero corresponde a una entidad de bajo potencial de malignidad, encuadrada en el grupo de tumores gástricos neuroendocrinos de tipo I. Histológicamente se define por la presencia de micronódulos mayores de 150 micras, fusión de los mismos, microinfiltración de la lámina propia y/o asociación con estroma neoformado. La asociación con gastritis crónica atrófica es común y su tratamiento controvertido. Se ha recomendado un muestreo más amplio para valorar la extensión de la lesión, dado que de existir focos mayores de 500 micras estaríamos ante un microcarcinoide/microtumor gástrico neuroendocrino (micro-NET).

Conclusiones:

1. La displasia neuroendocrina es una entidad encuadrada en los tumores neuroendocrinos gástricos de tipo I.2. Su asociación con gastritis crónica atrófica es común. 3. El diagnóstico histopatológico requiere objetivar micronódulos de células enterocromafines, no invasivos, entre 150 y 500 micras.4. Es importante la determinación del tamaño de la lesión para hacer diagnóstico diferencial entre hiperplasia endocrina micronodular (<150 micras) o displasia endocrinas gástrica (>150 micras).