Introducción: La infección por ciertos genotipos del virus del papiloma humano (VPH) es el agente causal del cáncer de cuello de útero. El seguimiento de la infección de los genotipos de VPH mediante técnicas de genotipado es muy importante a la hora de identificar lesiones con potencial maligno. Además, la aparición de la vacuna contra el cáncer de cuello de útero, que protege frente a los genotipos HPV16 y HPV18, hace necesario conocer cuáles son los genotipos más prevalentes en cada una de las regiones donde se estudia implantar esta vacuna.Materiales y métodos: Se seleccionaron 200 biopsias parafinadas con los siguientes diagnósticos: 17 cérvices normales o con patología benigna (N/B), 40 lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (LGSIL), 126 de alto grado (HGSIL), 17 carcinomas. Las muestras de cérvix normal se obtuvieron de pacientes histerectomizadas por miomas. De cada bloque se extrajo el ADN y la detección del genotipo se hizo mediante hibridación reversa. Para ello, se amplificó por PCR la región consenso L1 del genoma del virus empleando cebadores marcados con biotina. Los productos de amplificación se hibridaron sobre una matriz de nitrocelulosa de baja de densidad que contenía las sondas específicas de genotipo. El revelado mediante fosfatasa alcalina de las hibridaciones permitió identificar el genotipo viral. Resultados: De las 200 muestras analizadas se encontró ADN del VPH en el 85% de las muestras. El genotipo más frecuente fue el HPV16 (37.6%) seguido de HPV58 (17.1%), HPV33 (7.1%) y HPV31 (4.7%). El HPV 18 se detectó en 1.8% de las muestras estudiadas. El HPV58 fue el genotipo más frecuente en cérvices normales (N/B) (23.5%) seguida del HPV16 (17.6%). En HGSIL el HPV58 estuvo presente en 13.5% mientras que el HPV16 se detectó en 37.3% de estas lesiones. En los carcinomas el HPV58 sólo se detectó en 6.7% mientras que el HPV16 estuvo presente en el 53.3%. Conclusiones: Existe un claro aumento de la presencia del HPV16 en relación con la severidad de la lesión. A pesar de que se observa una clara disminución del genotipo HPV58 conforme el grado de lesión aumenta, una importante proporción de los HGSIL y de los carcinomas presentan este genotipo frente al cual no protege la vacuna. Este hecho justifica estudios posteriores que evalúen el impacto de la implantación de la vacuna en la prevalencia del HPV58 y su relación con el proceso de carcinogénesis cervical.