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CARCINOMA MICROPAPILAR DE VEJIGA

Autor/es
M.V.Zelaya Huerta, R.Guarch Troyas, M.Rezola Bajineta, B.Reparaz, J.Elizalde.
Hospital Virgen del Camino
mvzelaya@hotmail.com
Orden de Presentacion
39

Presentamos el caso de un paciente de 72 años que consulta por hematuria macroscópica de reciente aparición. Se realizó ecografía vesical donde se evidenció una lesión exofítica en cara lateral derecha. Se realizó resección transuretral y posteriormente fue tratado con cistoprostatectomía radical y quimioterapia. La vejiga mostró un tumor de 1,2 cm constituido en su totalidad por estructuras micropapilares, sin eje central con notable atipía citológica, que crecía dejando espacios que retraen el estroma dando imágenes de verdadera y falsa invasión vascular. Además había un adenocarcinoma bien diferenciado de próstata. Gleason (2+2)=4.Falleció a los 14 meses del diagnóstico. El diagnóstico fue de CARCINOMA DE CELULAS UROTELIALES VARIANTE MICROPAPILAR Estadio T3 a N1 El carcinoma micropapilar es una variante agresiva de carcinoma urotelial, es un tumor de alto grado, con alta incidencia en metástasis y morbilidad. Estos tumores, generalmente están constituidos por componente micropapilar y componente no micropapilar en distintas proporciones, ya sea carcinoma transicional clásico (generalmente de alto grado ), carcinoma in situ, adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado, carcinosarcoma vesical, etc.El diagnóstico diferencial se establece con carcinoma de células uroteliales de tipo convencional; Carcinoma de células uroteliales, variante en nidos y Metástasis de carcinoma micropapilar de otro origen (pulmón, tipo ovárico etc.)Datos recientes sugieren que el carcinoma micropapilar podría seguir una única vía patogénica de malignización. La disminución en la expresión de E- caderina está asociada a dispersión celular, desdiferenciación y potencial invasivo. La expresión de Muc1 en carcinomas micropapilares está mayormente limitada a zona apical, intracitoplasmica o intercelular. Esto sugiere una inversión en la polarización, como posible factor de patogénesis, causando pérdida de adhesión de las células del estroma, estimulando su invasión y temprana diseminación linfática.