Introducción

Es más que conocida la frecuente afectación renal en el curso de una infección por VIH, lo cual es causa frecuente de insuficiencia renal aguda y crónica y nefropatía terminal. La etiología de la nefropatía en estos pacientes es multifactorial y puede deberse a inmunocomplejos, microangiopatía trombótica, infecciones oportunistas, toxicidad y comorbilidades. Las alteraciones histológicas son asimismo variadas e incluyen glomerulopatías membranoproliferativas con dilatación tubular y nefropatías tubulointersticiales entre otras. El papel real del virus VIH en el desarrollo de la afectación renal se encuentra en discusión.

Materiales y métodos

COMUNICACIÓN CASO: Paciente varón de 54 años, VIH positivo, hipertenso. Actualmente en tratamiento con antirretrovirales (Retrovir, Kivexa). En un control rutinario, se realiza bioquímica renal, presentando urea de 92 mg/dl, creatinina 1,90 mg/dl, ácido úrico 8,1 mg/dl, hematuria +++, proteinuria 777 mg/dl; con un diagnóstico clínico de IRA leve prerrenal. Se decide realizar biopsia renal.

Resultados

A nivel glomerular, proliferación mesangial segmentaria y focal, con un marcado infiltrado inflamatorio túbulo-intersticial. Presenta depósitos mensangiales de IgA (+++), y C3 (+++) en mesangio y alrededor de la cápsula de Bowman. También muestra escasos depósitos de IgM e IgG. Por microscopía electrónica, se evidencian inclusiones nucleares de cuerpos PML.

Conclusiones

La nefropatía IgA puede aparecer en pacientes VIH positivos. Los cuerpos PML son estructuras dinámicas intranucleares que requieren la proteína leucémica promielocítica (PML) para su formación e integridad. Se ha descrito que estas estructuras están implicadas en la defensa antiviral, manteniendo los virus en estado latente. La función de los cuerpos de PML en la infección viral en general y en el HIV en concreto todavía es poco clara, pero algunos resultados indican que pueden representar dianas terapeúticas preferentes.