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Estudio de la expresión de CD34, CD68 y triptasa en el intersticio testicular en pacientes con insuficiencia hepática crónica y criptorquidia: regulación de mecanismos de fibrosis en la patología congénita y adquirida testicular.

Autor/es
Regadera J1, Baldonedo RM1, Velasco-Martin JP1, Rojas-Scheffer LA2, Nistal M1, González-Peramato P2
1Dpto. de Anatomía, Histología y Neurociencia UAM, Madrid.2Dpto. de Anatomía Patológica. Hospital Universitario La Paz, UAM.
javier.regadera@uam.es
Orden de Presentacion
28
Fecha de Presentacion
Viernes 7, 17.15 - 17.45 h. Sesión II
Pantalla
6

Introducción

Está establecido que en numerosas enfermedades congénitas y adquiridas, incluidas la insuficiencia hepática crónica (IHC) y criptorquidia, existen lesiones de hipoespermatogénesis y fibrosis intersticial, asociada a alteraciones de las células de Leydig (CL). En este estudio se evalúan las lesiones de los tubos seminíferos con la fibrosis intersticial y de la pared tubular, evaluada morfométricamente mediante la expresión de CD34 y se correlaciona con la cuantificación de macrófagos y células cebadas.

Materiales y métodos

Se estudian los testículos 22 pacientes autopsiados con IHC, 17 testículos criptorquidicos extirpados después de la pubertad y 6 testículos extirpados en pacientes con cáncer de próstata. Se cuantifica la superficie ocupada por las fibras CD34+ en la pared peritubular y en el intersticio, en relación con el número de macrófagos y células cebadas.

Resultados

Existe un incremento significativo del intersticio testicular y de la pared peritubular en los testículos con IHC y con criptorquidia, con respecto al control, observándose aumento de la matriz extracelular y de la colagenización. El estudio morfométrico de la expresión de CD34 en el intersticio y en la pared demuestra un incremento significativo en el grupo con IHV respecto al grupo control y al grupo criptorquídico; también el área ocupada por fibras CD34 + en el testículo criptorquídico es mayor que en el control. En la pared peritubular observamos un incremento significativo del área CD34 + del grupo con IHV, con respecto a los otros dos grupos. El número de células cebadas triptasa + es así mismo significativamente mayor en los grupos IHV y de criptorquidia que en el testículo normal. El número de macrófagos CD68 + es significativamente mayor (p<0,01) en los casos con IHV que en los testículos criptorquídicos y del grupo control. Solo se encontró una correlación positiva (p<0,05) entre el área ocupada por fibras CD34+ y el número de células cebadas en el intersticio de los testículos criptorquídicos.

Conclusiones

El hipogonadismo de la IHV determina una atrofia tubular y una importante e irreversible fibrosis peritubular e intersticial, asociada a alteraciones de la regulación paracrina de las CL, macrófagos y células cebadas del intersticio testicular. En la criptorquidia postpuberal, las lesiones de fibrosis intersticial y peritubular son menos intensas y están reguladas directamente por las células cebadas.