Introducción

En los ganglios linfáticos es posible encontrar inclusiones no tumorales, como células névicas, decidua, folículos tiroideos o glándulas salivales. El hallazgo de células mesoteliales intraganglionares, generalmente es de modo incidental y en localización sinusal. Se han descrito tanto en localización mediastínica como abdominal, en general en el curso de cirugía oncológica de estadiaje o en relación con derrames. La patogénesis propuesta consiste en la migración de células mesoteliales de la superficie serosa a través de estomas pleurales o peritoneales, en procesos que provocan irritación del mesotelio (pleuritis, pericarditis, peritonitis o afectación neoplásica) . Las inclusiones mesoteliales ganglionares constituyen una rareza y plantean el diagnóstico diferencial con metástasis de neoplasias malignas (carcinoma, mesotelioma, melanoma...) y procesos reactivos exuberantes (histiocitosis sinusal).

Materiales y métodos

Presentamos las características clínico-patológicas de dos pacientes con hiperplasia mesotelial reactiva incidental en ganglios linfáticos mediastínicos. 1) Varón de 31 años con pleuropericarditis subaguda y anemia severa en contexto de cuadro diarreico por amebiasis. En el TAC se identificaron derrame pericárdico y pleural bilateral y adenopatías subcentriméticas en mediastino y mesenterio. 2) Varón de 70 años con historia de cardiopatía isquémica y derrame pleural derecho. En el TAC se detectaron adenopatías subcentimétricas torácicas paraaórticas . En ambos casos se realizó EBUS y toma de biopsia de las adenopatías mediastínicas.

Resultados

En los fragmentos de ganglio se observó arquitectura habitual y focal hemoragia antigua extensa (caso 2). Los senos subcapsulares o trabeculares mostraron, además de histiocitos sinusales, ocupación en variable extensión por nidos de células redondeadas o poligonales con citoplasma abundante eosinófilo, núcleo vesiculoso y nucléolo prominente. No se observó infiltración del parénquima ganglionar ni extensión extranodal. Con las técnicas inmunohistoquímicas se detectó en ellas pancitoqueratina, calretinina, D2-40 y WT1. No mostraron inmunorreactividad para CEA, EMA, CD68, S100 ni p53. El índice de proliferación (Ki-67) fue inferior al 1%.

Conclusiones

Su reconocimiento es determinante con el fin de prevenir un error diagnóstico que pueda llevar al paciente a investigaciones de imagen o terapias inapropiadas o agresivas.