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sifilis secundaria

Autor/es
I Viqueira Rodríguez (1), M Caceres Marzal (2), MJ Caceres Porras (1), A Velasco Oses (1), E Garcia Toro (1), M Rodrigo de la Barcena (1), P de Llano Varela (1), I García Higuera (1), T Lista Araujo (1), P Vazquez (1)
hospital general yagüe
hattenea@hotmail.com
Orden de Presentacion
54
Fecha de Presentacion
Viernes 17 11:30 a 12:00 Sesión I
Pantalla
6

Introducción

La sífilis fue descrita por primera vez en el siglo XV, al parecer importada desde el Nuevo Mundo, por contagio con los nativos. Se trata de un proceso infeccioso cuyo agente causal es el Treponema Pallidum, de la familia Spirochaetaceae. Morfológicamente le caracteriza su forma espiralizada con flagelos internos que le confieren movilidad. No visible al microscopio óptico precisa de pruebas de inmunohistoquimica para su visualización. La enfermedad se caracteriza por tres periodos de manifestación clínica, separados por fases de latencia de duración variable, contagiosa exclusivamente durante la sífilis primaria y secundaria.

Materiales y métodos

Varón de 35 años de edad sin antecedentes personales de interés que desarrolla un exantema papular en tronco y extremidades con afectación palmar y aftas orales de tres semanas de evolución. Mejora con ciclo corto de corticoesteroides. Se realiza punch cutáneo para estudio anatomo-patológico.

Resultados

En los cortes realizados destaca un denso infiltrado inflamatorio de predominio linfo-plasmocitario en dermis superficial y profunda, que engloba folículos pilosos, así como abundantes imágenes de exocitosis linfocitaria a nivel de la epidermis que producen una disrupción de su membrana basal, formando microabscesos a la salida de los folículos pilosos. Las estructuras vasculares presentan un engrosamiento endotelial significativo. Con técnicas de IHQ se evidencia la presencia de Treponema en la periferia de folículos pilosos.

Conclusiones

La infección por Trepenema Pallidum se caracteriza clínicamente por la afectación palmo-plantar en el estadío secundario, e histológicamente por un predominio de células plasmáticas en el infiltrado inflamatorio, y un engrosamiento endotelial vascular. Ha de realizarse una correlación clínico-patológica para establecer un diagnóstico diferencial con entidades de características similares. El diagnóstico definitivo se basa en la visualización del agente causal mediante técnicas de IHQ. El tratamiento de elección sigue siendo la penicilina para la cual no se han descrito resistencias.