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Prevalencia de la mutación KRAS-BRAF en cáncer colorrectal y pulmonar. Análisis comparativo bibliográfico.

Autor/es
MV González Ibáñez (1), ME Galán García (1), A Gómez Durán (1), D Leyguarda (2), I Catalina Fernández (1), A Campos de Orellana (1), J Sáenz de Santamaría (1)
Hospital Universitario Infanta Cristina
marivi243@yahoo.es
Orden de Presentacion
131
Fecha de Presentacion
Viernes 17 16:40 a 17:10 Sesión II
Pantalla
2

Introducción

El estudio mutacional KRAS-BRAF en los casos de cáncer colorrectal y pulmonar proporciona una información que permite la caracterización molecular de estos cánceres. Se ha demostrado que KRAS y muchos de sus efectores, incluyendo BRAF, están frecuentemente mutados en una amplia variedad de cánceres humanos. Estudios biológicos han demostrado que la activación de la cascada de señalización de KRAS promueve la iniciación, progresión y extensión metastásica del cáncer.(Vakiani y Solit). La identificación de la mutación KRAS se ha incorporado recientemente a la rutina clínica como fuerte predictor de la resistencia a las terapias anti-EGFR y para el tratamiento del cáncer metastásico colorrectal y el adenocarcinoma de pulmón. También hay una creciente evidencia de que las mutaciones BRAF son importantes predictores de la resistencia a los inhibidores del EGFR y de la sensibilidad a los inhibidores BRAF. El objetivo de esta exposición es comparar nuestra experiencia con lo observado en la bibliografía.

Materiales y métodos

Se analizan un total de 87 muestras de cáncer colorrectal y 40 de pulmonar, diagnosticadas en nuestro centro, y a las que se les ha realizado el estudio mutacional KRAS-BRAF mediante PCR e hibridación reversa con sondas de oligonucleótidos alelo-específicos (ViennaLab).

Resultados

De los 87 casos de cáncer colorrectal estudiados, 82 (94%) fueron diagnosticados de adenocarcinoma. En total, 41 casos (47%) presentaron la mutación KRAS, de los cuales el 95% eran adenocarcinomas. La mutación BRAF se identificó en 4 muestras (4,5%), siendo dos de ellas adenocarcinoma y las dos restantes carcinomas pobremente diferenciados. Del mismo modo se estudiaron 40 muestras de cáncer pulmonar de las que 10 (25%) presentaron la mutación KRAS,siendo 6 de ellas adenocarcinomas. La mutación BRAF se observó en un caso (2,5%) con un diagnóstico de adenocarcinoma. La distribución de las prevalencias de las diferentes mutaciones de KRAS observadas es similar a la bibliografía.

Conclusiones

El desarrollo de terapias dirigidas ha creado la necesidad de una caracterización molecular del cáncer. La determinación de la mutación KRAS-BRAF permite un tratamiento oncológico específico. Los resultados obtenidos en nuestro laboratorio se adecuan a la bibliografía revisada.